Hauptunterschied : Diabetes Typ 1 zeichnet sich durch einen Insulinmangel aus, der durch die Schädigung von Insulin produzierenden Betazellen des Pankreas durch die Antikörper des körpereigenen Immunsystems verursacht wird. Diabetes Typ 2 ist dadurch gekennzeichnet, dass die Körperzellen gegen die Insulinwirkung resistent werden und durch die Betazellen der Bauchspeicheldrüse nicht genügend Insulin produziert werden, um die Resistenz zu überwinden.
Diabetes ist eine Stoffwechselstörung, die auf eine unsachgemäße Verwendung von Glukose im Körper zurückzuführen ist. Der Körper nutzt Glukose mit Hilfe von Insulin, das von den Betazellen des Drüsenorgans Pankreas ausgeschieden wird. Diabetes wird unter zwei Bedingungen verursacht: Insulinmangel (Diabetes 1) und Insulinresistenz (Diabetes 2).
Diabetes 1 oder Diabetes Mellitus Typ 1 wird in erster Linie durch Autoimmunkrankheiten gekennzeichnet, wenn das Immunsystem des Körpers Funktionsstörungen aufweist und die Betazellen der Bauchspeicheldrüse der Langerhans-Inseln schädigt, wodurch die Insulinproduktion verringert wird. Insulin kontrolliert den Glukoseverbrauch im Körper. Die sequentielle Unzulänglichkeit von Insulin führt zu einem erhöhten Glukosespiegel im Blut und Urin. Diabetes 1 tritt häufig in der Jugend- und Jugendgruppe auf.
Häufige Symptome bei Diabetes 1 sind Gewichtsverlust, übermäßiger Hunger oder vermehrter Durst, Polyurie (häufiges Wasserlassen), abnorme Speichelabnahme (Xerostomie), verschwommenes Sehen, Müdigkeit, Übelkeit oder Erbrechen. Die häufigsten Faktoren, die als Auslöser für Diabetes 1 betrachtet werden, sind Umweltfaktoren, polygene Erkrankungen (genetisches Verhalten), virusinfizierte Zellen oder diätetische Gründe.
Diabetes 1 wird im Allgemeinen in zwei Unterkategorien kategorisiert, Typ 1a, der latente Autoimmun-Diabetes von Erwachsenen (LADA) und Typ 1b ist. Bei Typ 1a wird das Immunsystem des Körpers hyperaktiv und identifiziert die Betazellen als Nicht-Selbst- oder Fremdzellen. Die kontrollierenden T-Zellen, insbesondere CD4- und CD8-T-Zellen des Immunsystems, übernehmen eine antipathische Rolle und führen zu einem pathogenen Reflex, indem sie die Pankreasinseln eindringen und die Betazellen zerstören. Eine längere Zerstörung der körpereigenen Insulin produzierenden Zellen führt zu einem Insulinmangel im Körper. Bei diesem Typ kann der Diabetes durch einen Labortest nachgewiesen werden. Wenn nachgewiesen wird, dass das Blut Marker wie Inselzell-Antikörper (ICA) oder Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) aufweist, werden Antikörper gegen membranartige Tyrosinphosphatase eingesetzt. Typ 1a wird medikamentös behandelt; Manchmal ist jedoch auch eine Insulinersatztherapie erforderlich. Typ 1b wird erkannt, wenn sich der Körperzyklusbedarf für Insulin ändert.
Diabetes 1 wird durch regelmäßige medizinische Behandlung und Überwachung des Blutzuckers und des Ketons im Blut sowie eine ordnungsgemäß überwachte Diät behandelt. Die häufigste und häufigste Behandlung ist die Injektion von Insulin oder die Verwendung von Insulinpumpe, um Insulin künstlich in den Körper einzubringen, da Insulin ein wesentliches Element ist, um ein Gleichgewicht des Stoffwechsels aufrechtzuerhalten.
Die Indikation der relativen Symptome Diabetes 2 umfasst Fettleibigkeit in den meisten Fällen effektiv für die von genetischer Disposition betroffenen Patienten. Die anderen prototypischen Symptome sind häufiges Wasserlassen, vermehrter Durst und übermäßiger Hunger. Müdigkeit, verschwommenes Sehen, Störungen des peripheren Nervensystems sind häufig weitere Symptome. Bestimmte Medikamente können auch für Diabetes 2 prädisponieren. Abgesehen von genetischen Faktoren, die bei 80 bis 90% Patienten mit einem Familienmitglied, das für Diabetes prädisponiert ist, Daten erfassen, kann Diabetes 2 auf unzureichende körperliche Bewegung / Aktivität, unzureichende Ernährung, psychische Belastung und andere Faktoren des Lebensstils zurückgeführt werden .
Die Behandlung von Diabetes 2 umfasst die regelmäßige Überwachung des Blutzucker- und Ketonspiegels. Die übliche ärztliche Betreuung von Diabetes 2 umfasst Tabletten zum Einnehmen, Metformin oder Insulin, diätetische Kontrolle und Nicht-Insulin-Behandlungen. Kontrollierte Ernährung, minimierte Aufnahme von zuckerhaltigen Getränken und eine stärkere diätetische Einbeziehung von Gemüse in die Ernährung können eine der wesentlichen Präventionsmaßnahmen sein. Regelmäßige Bewegung und Überwachung des Gewichtsverlusts oder -gewinns können jedoch erheblich dazu beitragen, Diabetes-Risiken vorzubeugen.
Ein anhaltend hoher Blutzuckerspiegel führt zu weiteren pathogenen Störungen und Komplexitäten, die häufige gesundheitliche Risikofaktoren wie Erkrankungen des Nervensystems, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenversagen (Nierenversagen - was eine Dialysebehandlung erfordert) und Sehstörungen aufgrund von Netzhautschäden erhöhen.
Bei Diabetes 2 steht die Insulinresistenz in Zusammenhang mit anderen Erkrankungen, die häufig eine parallele ärztliche Betreuung erfordern, wie Bluthochdruck, übermäßige Lipidmenge im Blut und Atherosklerose. Die richtige medizinische Versorgung bei Diabetes 2 umfasst die zusätzliche Aufmerksamkeit auf den Cholesterin- und Triglyceridspiegel, Bluthochdruck und die Überwachung des Blutzuckerspiegels.
Ein detaillierter Vergleich grundlegender Faktoren zwischen Diabetes 1 und Diabetes 2:
EINSTUFUNG | DIABETES 1 | DIABETES 2 |
Üblicherweise bekannt als | Diabetes Mellitus Typ 1, T1DM, Insulin-abhängiger Diabetes, jugendlicher Diabetes | Diabetes Mellitus Typ 2, nicht insulinabhängiger Diabetes Mellitus (NIDDM), Diabetes bei Erwachsenen |
Was geschieht | Die Insulinproduktion im Körper wird unterbrochen, da die Insulin produzierenden Betazellen des Drüsenorgans Pankreas durch die Autoimmunantikörper im Körper zerstört werden. | Körperzellen werden resistent gegen die regelmäßige Wirkung von Hormon Insulin. Der Blutzuckerspiegel im Blut steigt aufgrund der erhöhten Insulinproduktion der Betazellen im Pankreas. |
Globale Diabetesprävalenz | Häufiger in der europäischen Abstammung, aber in allen ethnischen Gruppen gleichermaßen | Häufiger bei Afrikanern, Pazifikinsulanern, Latinos, Asiaten und amerikanischen Ureinwohnern |
Ursache | Umwelt, Genetik, durch Viren ausgelöste Autoimmunaktion, Diät, | Fettleibigkeit, mangelnde körperliche Aktivität, ungewöhnliche Glukoseproduktion aus der Leber, Insulinresistenz, Hyperglykämie, schlechte Ernährung |
Symptome | Erhöhter Hunger (Polyphagie), häufiges Wasserlassen (Polyurie), Müdigkeit, verschwommenes Sehen, erhöhter Durst (Polydipsie), Gewichtsverlust | Anhaltende Infektion in Blase, Hautniere usw., vermehrtes Wasserlassen (Polyurie), verschwommene Sicht, Erektionsstörung |
Diagnose | Fasten-Plasmaglukosetest, Glukosetoleranztest, Hämoglobintest mit Gycat | Zufälliger Plasmaglukosetest, Fasten-Plasmaglukosetest, Glykosolierter Glukose, OGTTest, |
Betroffene Altersgruppe | Meistens Jugendliche | Meist Erwachsene |
Beginn der Syptoms | Plötzlich oder allmählich | Schrittweise |
Physischer Aspekt | Meistens schlank | Übergewicht oder fettleibig |
Behandlung | Insulininjektion oder Insulinpumpe, regelmäßige Blutzuckermessung, kontrollierte Diät | Regelmäßige Bewegung, kontrollierte Diät, Medikamente (Pillen oder Insulinspritze) |
